1.1血糖简介

血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在空腹血糖浓度为4.1～6.0mmol/L。空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖。血糖浓度低于4.1mmol/L称为低血糖，我们拿到的血液生化检查报告中一般写着：葡萄糖，或者Glu。

人体的血糖是由一对矛盾的激素调节的：他们就是胰岛素和胰高血糖素，当感受到血液中的血糖低的时候，胰岛的A细胞会分泌胰高血糖素，动员肝脏的储备糖原，释放入血液，导致血糖上升；当感受到血液中的血糖过高的时候胰岛素的B细胞会分泌胰岛素，促进血糖变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞。

临床上常通过检测患者的空腹血糖和糖耐量实验来诊断是否为糖尿病。 

糖耐量实验

1.2试验介绍

糖耐量试验,也称葡萄糖耐量试验,是诊断糖尿病的一种实验室检查方法.主要有静脉和口服两种,前者称IVGTT,后者称OGTT.IVGTT只用于评价葡萄糖利用的临床研究手段,或胃切除后,吸收不良综合症等特殊病人.OGTT则是临床最常见的检查手段.

2.实验对象：针对糖尿病患者，例如

（1）临床疑有糖尿病，单凭血糖化验结果不能确定者。

（2）已确诊糖尿病，需对患者血糖分泌峰值,胰岛素分泌功能,C肽等做全面了解。 

3试验方法 

（1）试验前每天碳水化合物摄入量不少于150g，有正常的体力活动至少3天。

（2）过夜空腹10－14小时。

（3）试验前禁用酒、咖啡、茶,保持情绪稳定。

（4）上午8：30以前抽空腹血，然后饮用含75克葡萄糖的水250-300毫升,5分钟内饮完.（若空腹血糖＞15.0mmol/L或1型糖尿病，有酮症倾向者以100克面粉馒头替代,10-15分钟内吃完）。

（5）分别于饮糖水或吃完馒头后0.5小时,1小时,2小时,3小时各抽血一次，测定血糖值。

4.诊断依据：

（1）正常值：空腹3.9－6.1mmol/L，1小时血糖上升达高峰＜11.1mmol/L，2小时下降＜7.8mmol/L，3小时下降在空腹值。

（2）确诊糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L。

（3）了解血糖波动范围，分析糖尿病稳定程度。正常人空腹血糖波动范围为3.9-6.1mmol/L，糖尿病患者空腹血糖与餐后3小时血糖值差越小越稳定，反之则不稳定。

5.结果：

时间（h）	0.5	1	2	3
血糖值（mmol/L）	11.8	13.9	12.3	10.9.

判断该患者为糖尿病患者。

2  血糖对糖尿病患者的调控及作用机制

2.1主要症状及相关调节

人体内血糖受激素调节和神经调节。胰岛素可以降低血糖浓度，而胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素等则能使血糖升高。神经系统通过下丘脑和自主神经系统调节降低或升高血糖浓度激素的分泌，进而影响后者调节糖代谢途径中关键酶的活性，最终在细胞水平发挥调控血糖浓度的作用。糖代谢紊乱时，会出现高血糖和糖尿病，低血糖症，半乳糖血症等。

当空腹（8小时内无糖及任何含糖食物摄入）血糖高于正常范围，称为高血糖，空腹血糖正常值4.0-6.1mmol/L，餐后两小时血糖高于正常范围7.8mmol/L，也可以称为高血糖，高血糖不是一种疾病的诊断，只是一种血糖监测结果的判定，血糖监测是一时性的结果，高血糖不完全等于糖尿病。

糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

糖尿病症状总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。

(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状

 

图1-1 糖尿病环境因素

态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。

2.2诊断标准

（一）确诊为糖尿病：

1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。

2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。

3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。

（二）可排除糖尿病：

1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量受损；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。

2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。

表1-1 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l）  

诊 断	条件	静脉(全血)	毛细血管	静脉(血浆)
糖尿病	空腹	≥ 6.1	≥ 6.1	≥ 7.0
	服糖后2h	≥10.0	≥11.1	≥11.1
糖耐量受损	空腹	< 6.1	< 6.1	< 7.0
	服糖后2h	6.7～10.0	7.8～11.1	7.8～11.1
空腹血糖受损	空腹	5.6～ 6.1	5.6～ 6.1	6.1～ 7.0
	服糖后2h	< 6.7	< 7.8	< 7.8

2.3糖尿病的分型

　　 根据病因信服和临床冷漠表现的不同糖尿病主要马上可分为种类型

（一）型糖尿病：大多起病于儿童无数和青少年但也可发生于中老年（外地比较少见）患者精湛起病时“三多一少”（前文所述的多饮多食多尿体重下降）冷漠症状明显费用体内胰岛素绝对缺乏易发生糖尿病酮症酸中毒

（二）型糖尿病：多发生于成年（尤其是岁以后很难）起病时热忱症状不只是明显病程较长且经过如些复杂无酮症酸中毒倾向但在病重或应激条件下也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷饮食运动及一直口服降糖药有效但随着花消病情进展胰岛B细胞功能渐进性衰竭或伴有急未见慢性并发症时也需用胰岛素细致治疗一般回家与下列因素有关：

　　 ①遗传倾向：如父母红包或兄弟姐妹移植中有人有糖尿病病史；

　　 ②环境因素好转主要与好转生活方式相关；

　　 ③肥胖高热量饮食；

　　 ④体力活动减少；

　　 ⑤应激性刺激

（三）妊娠糖尿病：指郁闷原来未发现糖尿病在妊娠后才发现的糖尿病大部分在分娩后糖耐量可恢复没来中间正常但也有一部分成为永久性糖尿病

（四）特殊类型糖尿病：包括因胰腺疾病内分泌疾病(肢端肥大症皮质醇增多症嗜铬细胞瘤)药物谩骂或化学物质胰岛素或受体异常引起的糖尿病

临床经心上最常见的是型和型糖尿病

2.4发病原因　

1、与1型糖尿病有关的因素有关： 

自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损

 

图1-2 胰腺结构

伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

2、与2型糖尿病有关的因素 

遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

3、与妊娠型糖尿病有关的因素 

激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

4、其他研究结果

青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：

解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

2.5作用机制

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。  

 

图1-3 氧化应激成为糖尿病发病的核心

β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。

糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。

总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

3  糖尿病引起的主要并发症

3.1基本概念

糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征

人体内血糖受激素调节和神经调节。胰岛素可以降低血糖浓度，而胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素等则能使血糖升高。神经系统通过下丘脑和自主神经系统调节降低或升高血糖浓度激素的分泌，进而影响后者调节糖代谢途径中关键酶的活性，最终在细胞水平发挥调控血糖浓度的作用。

糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的一种所有慢性全身性代谢性疾病主要女儿是每次由于体内胰岛素分泌绝对领导缺少或心地由于高兴身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰岛素相对不足或关心由于胰岛素抵抗从而导致以糖代谢紊乱为主的糖蛋白质脂肪代谢紊乱的一种综合病症随着病程延长可导致眼神经血管肾脏等组织器官的并发症是慕名严重危害人体的内分泌代谢疾病　

糖尿病并发症一般不是急性病症，而是长期病变的结果。糖尿病患者在日常生活中出现以下情况，可以提示发生了糖尿病并发症：

3.2并发症

1.口渴、咽干：提示血糖升高、血粘度增大。有些人由于口渴中枢不敏感， 尽管血糖增高， 但无口渴症状。

2.周身发胀：提示血糖降低过快，造成细胞内水肿。

3.头痛头晕：两种情况易发生头痛头晕：血压高和低血糖。

4. 皮肤脱屑：皮肤干燥、脱屑、奇痒，提示有皮肤症状。

5.双足麻木：双足刺痛，继之麻木，似袜套样知觉缺失，提示有糖尿病末梢神经炎发生。

6.皮肤变色：双足苍白、发凉、不久变为暗紫、显示足部缺血。严重足部缺血是足部发生肢端坏疽的信号

7.视物不清：出现近视物体不清，而视物件尚好，提示眼调节功能降低，可能出现轻度白内障。

8.疲乏无力：机体细胞内代谢产物堆积，故有严重疲乏无力。

9.血压上升：血糖上升，则血容量增多，出现血压高。

10.腹胀便秘：可能是胃肠平滑肌无力、自主神经受损、双胍类药物服用过多。

4  结论

1.（1）正常值：空腹3.9－6.1mmol/L，1小时血糖上升达高峰＜11.1mmol/L，2小时下降＜7.8mmol/L，3小时下降在空腹值。

（2）确诊糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L。

2. 人体内血糖受激素调节和神经调节。胰岛素可以降低血糖浓度，而胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素等则能使血糖升高。神经系统通过下丘脑和自主神经系统调节降低或升高血糖浓度激素的分泌，进而影响后者调节糖代谢途径中关键酶的活性，最终在细胞水平发挥调控血糖浓度的作用

3. 糖尿病并发症是一种常见的慢性病，是由糖尿病转变而来，后果相当严重。足病、肾病、眼病、脑病、心脏病、皮肤病、性病是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。