结 果

　　一、子代大鼠体重的变化

表3 出生至断乳时子鼠体重变化情况(单位：g)

出生后时间 低能量膳食组 标准膳食组

　　0周 5.78±1.05 6.77±1.03

　　1周 9.08±1.11* 13.19±2.93

　　2周 19.36±2.07* 24.56±2.71

3周 39.53±2.11* 44.68±2.61

　　注：含“*”代表与标准膳食组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表3可知，两组孕鼠所生子鼠在刚出生时体重的差异没有统计学意义(p>0.05)，提示妊娠期低能量膳食摄入不会对子代造成先天营养缺陷。随着两组小鼠通过各自的母乳喂养，体重的比较产生了统计学意义上的差异(p<0.05)。由图3看出，从第一周开始至断乳，低能量膳食组小鼠的体重在各时间点均低于标准膳食组。提示哺乳期低能量摄入可持续降低子代体重。

表4 断乳后至高脂诱导前子鼠体重变化情况(单位：g)

出生后时间 低能量膳食组 标准膳食组

　　4周 64.00±4.88 68.00±4.69

　　5周 121.40±3.19 119.70±3.11

　　6周 176.60±4.42* 186.90±4.07

　　7周 241.40±5.23* 256.40±5.18

8周 295.00±5.31* 303.00±6.24

　　注：含“*”代表与标准膳食组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表4可知，在子代大鼠断乳后用标准膳食喂养的第一周和第二周内(出生后第4、5周)，两组子鼠的体重差异没有统计学意义(p>0.05)。随着继续用标准膳食喂养，从第三周(出生后第6周)开始，两组小鼠体重慢慢产生了差异(p<0.05)，这种差异一直持续到子鼠成年(出生后第8周)。从图4中可以看出，出生后第6周开始，标准膳食组子代大鼠的体重始终高于低能量膳食组。由于此时两组子鼠的外界营养环境相同，这种差距产生的原因可能就是在生命早期(孕期)能量摄入的差异。提示孕期的低能量摄入，在子代正常生长发育的条件下，可以“程序性”的降低子代成年体重升高，从而影响肥胖的形成。

表5 高脂诱导后子鼠体重变化情况(单位：g)

出生后时间 低能量膳食组 标准对照组 高脂对照组

　　9周 322.20±6.22* 329.10±5.41* 339.50±6.32

　　10周 357.10±7.27* 358.00±6.31* 369.90± 6.12

　　11周 387.80±6.23* 383.80±7.40* 409.50±6.22

　　12周 413.30±6.19* 410.90±7.27* 438.70±7.25

　　13周 433.30±7.24* 435.50±8.21* 469.80±8.23

14周 456.80±8.25* 458.10±8.35* 498.30±8.20

　　注：含“*”代表与高脂对照组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表5可知，在对子鼠高脂诱导后的每一周里，标准对照组与高脂对照组之间小鼠体重的差异均有统计学意义(p<0.05)，从图5中可看出，高脂对照组的小鼠体重一直高于标准对照组，说明高脂诱导肥胖模型建立成功。低能量膳食组与高脂对照组相比，小鼠体重的差异在每一个时间点也都具有统计学意义(p<0.05)。图5中可看出，高脂对照组小鼠体重始终高于低能量膳食组。由于此时两组小鼠其他外界条件完全相同，唯一的差异来源于在母体是能量水平摄入的不同，故可以推断母体孕期时低能量摄入可以降低子代成年后体重的增加，甚至在可以达到肥胖的条件下，这种作用依然有抵抗效果。

　　二、子鼠各脏器在不同阶段的变化

　　表6-1 子鼠断乳时各脏器脏体比(单位：%)

组别 脑 心脏 肝脏 褐色脂肪

　　低能量膳食组 2.22±0.79* 0.63±0.09 5.02±0.61 0.35±0.08

标准膳食组 3.26±0.42 0.69±0.11 5.12±0.50 0.34±0.04

　　注：含“*”数据与标准膳食组相比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表6-1可知，两组小鼠在断乳时，只有脑脏体比的差异有统计学意义(p<0.05)，心脏、肝脏、褐色脂肪的脏体比之间均无统计学意义上的差别。

　　图6-1中也可以看出，标准膳食喂养的小鼠脑脏体比要高于低能量膳食组。而两组小鼠的心脏、肝脏、褐色脂肪脏体比之间几乎没有差距。我们可以推测孕期(包括哺乳期)的低能量摄入，仅对子代脑的发育产生影响，对心脏、肝脏、褐色脂肪等其他组织或器官不产生影响或影响很低。

表6-2 子鼠高脂诱导前各脏器脏体比(单位：%)

组别 脑 心脏 肝脏 褐色脂肪

　　低能量膳食组 1.68±0.59 1.16±0.19 10.12±0.13 0.97±0.11

标准膳食组 1.72±0.32 1.17±0.21 10.19±0.32 1.10±0.21

　　由表6-2可知，两组小鼠自断乳后至高脂诱导前这段时间内，脑、心脏、肝脏、褐色脂肪的脏体比之间均无统计学意义上的差异(p>0.05)。与之前的结论相结合，我们可以推测孕期低能量摄入对子代成年后(在标准营养条件下)的各脏器发育没有影响或影响很低。

表6-3 子鼠高脂诱导后各脏器脏体比(单位：g)

组别 脑 心脏 肝脏 褐色脂肪

　　低能量膳食组 1.59±0.12* 1.10±0.04 11.50±0.06* 0.86±0.02*

　　标准对照组 1.51±0.08 1.12±0.07 11.30±0.10* 0.72±0.04*

高脂对照组 1.68±0.16 1.18±0.14 12.20±0.04 1.04±0.08

　　注：含“*”代表与高脂对照组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表6-3可知，标准对照组与高脂对照组相比，只有心脏脏体比之间的差异无统计学意义(p>0.05)，脑、肝脏、褐色脂肪脏体比的差异均有统计学意义(p<0.05)。从图6-3可以看出高脂对照组在脑、肝脏、褐色脂肪等方面的脏体比均高于标准对照组，提示高脂膳食引起的肥胖可能不会对心脏产生影响或影响很小，但能引起脑、肝脏、褐色脂肪等器官或组织的改变。

　　高脂诱导后，低能量膳食组与高脂对照组相比，脑和心脏的脏体比之间差异无统计学意义。肝脏和褐色脂肪的脏体比之间差别有统计学意义，且从图中可看出高脂对照组在肝脏和褐色脂肪的脏体比是高于低能量膳食组的。由此可以推测孕期低能量摄入会对子代成年肥胖后的肝脏和褐色脂肪的过度发育有抑制作用，从而降低了体重过度增长。

　　子鼠各阶段体脂含量的变化

表7 子代大鼠各阶段体脂含量(%)

　　组别 断乳时 高脂诱导前 高脂诱导后

低能量膳食组 0.11±0.07* 2.34±0.54 3.31±0.63▲

　　标准对照组 0.27±0.08 2.36±0.51 2.79±0.52▲

　　高脂对照组 5.76±1.12

注：含“*”代表与标准膳食组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　含“▲”代表与高脂对照组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表7和图7可知，断乳时，低能量膳食组子鼠体脂含量和标准膳食组相比有统计学意义上的差距(p<0.05)，且前者低于后者。可以认为在孕期(包括哺乳期)低能量摄入的条件下子代体脂含量的增多被抑制。高脂诱导前，两组小鼠体脂含量的差异没有统计学意义(p>0.05)。高脂诱导后，高脂对照组子鼠体脂含量相比于标准对照组有统计学意义上的差异，且要高于标准对照组;与低能量膳食组相比，两组差异亦有统计学意义，远高于低能量组。由此可以推测，高脂诱导肥胖可升高机体体脂含量;孕期低能量摄入可抑制成年肥胖后体脂含量的升高。

　　子代大鼠血脂水平的变化

表8 -1 子代大鼠各阶段TC含量(单位：mmol/l)

组别 断乳时 高脂诱导前 高脂诱导后

　　低能量膳食组 2.06±0.17 1.25±0.26* 1.65±0.24▲

　　标准对照组 2.23±0.18 1.56±0.21 1.79±0.18▲

高脂对照组 2.03±0.19

　　注：含“*”代表与标准膳食组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　含“▲”代表与高脂对照组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表8-1可知，低能量膳食组与标准对照组相比，子代大鼠的TC含量差异在断乳时没有统计学意义(p>0.05)，在高至诱导前有统计学意义(p<0.05)。从图8-1中可看出，标准对照组的子代大鼠TC含量高于低能量膳食组。由于高脂诱导前两组小鼠外界生活环境相同，可以认为这种差异的产生是由于孕期低能量摄入造成的。

　　‚高脂诱导后，高脂对照组和标准对照组相比的差异有统计学意义(p<0.05)，高脂对照组子鼠TC含量大于标准对照组，说明高脂诱导肥胖可升高机体的TC含量。 高脂对照组与低能量膳食组之间的差异也有统计学意义(p<0.05)，高脂对照组子鼠TC含量大于低能量膳食组。说明孕期低能量膳食可影响子代成年甚至成年肥胖后TC含量(降低作用)。

表8-2 子代大鼠各阶段TG含量(单位：mmol/l)

组别 断乳时 高脂诱导前 高脂诱导后

　　低能量膳食组 1.41±0.19* 0.56±0.18* 1.01±0.21▲

　　标准对照组 1.88±0.19 0.82±0.16 0.98±0.13▲

高脂对照组 1.42±0.15

　　注：含“*”代表与标准膳食组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　含“▲”代表与高脂对照组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表8-2可知，在断乳时和高脂诱导前，低能量膳食组与标准对照组相比子鼠TG含量的差异均有统计学意义(p<0.05)。图8-2中可看出标准对照组的子鼠TG含量在断乳时和高脂诱导前均高于低能量膳食组。高脂诱导后，高脂对照组分别与低能量膳食组和标准对照组相比，差异均有统计学意义(p<0.05)。图8-2中可看出高脂对照组的子鼠TG含量远高于低能量膳食组和标准对照组。故可推测，高脂饮食引起的肥胖可升高机体TG含量;孕期低能量摄入可持续降低子代机体内TG含量，并在肥胖时对TG含量升高亦有抵抗作用。

表8-3 子代大鼠各阶段HDL-C含量(单位)

组别 断乳时 高脂诱导前 高脂诱导后

　　低能量膳食组 0.88±0.13* 0.95±0.16* 1.06±0.18▲

　　标准对照组 0.70±0.18 0.75±0.18 0.90±0.19▲

高脂对照组 0.56±0.18

　　注：含“*”代表与标准膳食组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　含“▲”代表与高脂对照组对比差异有统计学意义(p<0.05)

　　由表8-3可知，断乳时和高脂诱导前，低能量膳食组子鼠HDL-C含量与标准对照组相比之间的差异均有统计学意义(p<0.05)。高脂诱导后，低能量膳食组与高脂对照组之间的差异有统计学意义。标准对照组与高脂对照组相比差异也有统计学意义。从图8-3中可看出，低能量膳食组子鼠HDL-C含量始终高于标准对照组。标准对照组高于高脂对照组。故可推测孕期低能量膳食可增加子代机体HDL-C含量，高脂摄入可降低机体自身HDL-C含量。